免疫網絡的其它模型
發布日期：2013-01-16 瀏覽次數 ：826
免疫網絡的其它模型 Jerne的網絡學說奠定的用整體的、聯系的觀點解釋免疫調節和免疫現象的基本思想。以此免疫學說為基礎，Richter、Hoffmann等又加以修改補充提出了新的網絡模型。
Richter把各種不同的克隆稱為功能單位，以Ab0、Ab1、Ab2、Ab3等表示，每一個克隆包括T細胞、B細胞、抗體分子及T細胞因子。Ab1識別外源性抗原決定基，Ab2識別Ab1的Id，Ab3識別Ab2的Id，以此類推。Ab1除能識別外源性抗原外，還能識別該抗原的網絡中的內影像，即Ab0。在網絡內部，Ab0刺激Ab1，Ab1刺激Ab2，Ab2刺激Ab3……；反之，Ab3抑制Ab2，Ab2抑制Ab1，Ab1抑制Ab0。其中，刺激效尖所需要的抗體分子濃度高于抑制效應所需之濃度。這種刺激與抑制的相互調節使免疫網絡處于相對穩定的狀態。
按照Richter模型，可對免疫應答的抗原劑量信賴性反應進行解釋。免疫網絡的其它模型 1.正常免疫應答 適量的抗原刺激進入機體后，刺激相應的B細胞克隆產生Ab1，Ab1帶有與產生Ab1B細胞表面BCR相同的獨特型，當Ab1產生到一定水平時，可刺激體內識別Ab1上Id的另一組B細胞克隆產生Ab2；以類似的方式Ab2刺激機體產生Ab3。由于適量抗原刺激，反應只能使Ab3產生一定水平，此水平足以抑制Ab2，但尚不能刺激Ab4。這樣，使Ab1克隆細胞得以活化增殖，產生較高水平的針對入侵抗原的抗體（Ab1）。
2.低劑量耐受性 低劑量抗原刺激機體產生較低水平的Ab1，只能微弱地刺激產生Ab2，其濃度恰好能夠抑制Ab1但不足刺激Ab3，因此發生低劑量免疫耐受。
3.高劑量耐受性 高劑量抗原的刺激信號強，可產生較高水平的Ab3，進而刺激產生Ab4，Ab4對Ab3的反饋抑制，導致Ab2逃脫Ab3的抑制而增殖，從而抑制了Ab1克隆表現為高劑量耐受性。
免疫網絡的其它模型 Id除分布于Ig分子或BCR V區外，還存在于T細胞受體（TCR）α和β鏈，包括t h、Ts、TDTH和Tc等不同T細胞亞群。TCR上的Id可用抗IdAb或抗IdT細胞來鑒定。一般來說，TCR上的Id與Ig或BCR上的Id有所差別，這可能是TCRα、β鏈的V基因與Ig重鏈、輕鏈V基因同源性較低的原因。抗TCr Id也能模擬抗原而活化T細胞。近研究表明，抗原特異性B細胞上Id不僅可被Ab2B細胞所識別，也可被獨特型特異性Th、Ts或Tc所識別；同樣抗原特異性T細胞上Id可被TCR特異性T細胞和Ab2 B細胞所識別，這可能與淋巴細胞V基因庫中，TCRα、β鏈V基因庫與BCR免疫球蛋白重量鏈和輕鏈V基因庫有一定程度的同源性有關。
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