(一）粘附分子與細(xì)胞內(nèi)酪氨酸磷酸化
酪氨酸磷酸化是細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)的一個(gè)重要途徑，而integrin分子與某些細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸磷酸化發(fā)生有關(guān)。血小板活化過(guò)程伴隨著廣泛的細(xì)胞內(nèi)蛋白酪氨酸磷酸化，integrin分子αⅡbβ3的表達(dá)是血小板內(nèi)酪氨酸磷酸化過(guò)程發(fā)生的必要條件，αⅡbβ3不表達(dá)或其與配體的作用被阻斷均可阻礙血小板內(nèi)的酪氨酸磷酸化過(guò)程。但αⅡbβ3單獨(dú)作用并不足以引起酪氨酸磷酸化，而只是作為其它刺激活化因素的必要輔助條件。對(duì)其它細(xì)胞進(jìn)行的研究結(jié)果同樣提示integrin分子參與細(xì)胞內(nèi)酪氨酸磷酸化的過(guò)程，如使KB細(xì)胞（一種癌細(xì)胞系）表達(dá)的α3β1分子發(fā)生交聯(lián)后可以發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)一種分子量為115～130kDa的分子發(fā)生酪氨酸磷酸化；NIH3T3細(xì)胞粘附干纖粘蛋白分子或用抗integrin抗體刺激，可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)一種蛋白發(fā)生酪氨磷酸化。
粘附分子與細(xì)胞內(nèi)某些細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）粘附于纖粘連蛋白后胞漿的pH值升高。胞漿中pH值升高是integin分子與配體作用后向細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)信號(hào)的結(jié)果，與細(xì)胞的伸展和生長(zhǎng)有關(guān)。
（二）粘附分子與細(xì)胞膜磷脂酰肌醇代謝
吞噬細(xì)胞表達(dá)的integrin分子與纖粘連蛋白或?qū)诱尺B蛋白等配體作用后可以導(dǎo)致細(xì)胞吞噬作用的增強(qiáng)，近年來(lái)研究表明這一現(xiàn)象與integin分子結(jié)合配體后影響細(xì)胞膜磷脂酰肌醇代謝過(guò)程有關(guān)。
粘附分子與細(xì)胞內(nèi)一種稱之為白細(xì)胞應(yīng)答整合素的integrin分子（leukocyte response integrin,LRI），與integrinβ3存在交叉反應(yīng)，但不同于已知的任何一種integrin分子。LRI介導(dǎo)的吞噬增強(qiáng)作用可被蛋白激酶C抑制劑H7和Staruosporin所阻斷，也可被百日咳毒素、鈣離子螯合劑MAPTAM及結(jié)合磷脂酰肌醇的新霉素所抑制，因此推測(cè)LPI與配體的作用可能引起G-蛋白依賴的磷脂酶C的活化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)PKC的活化和Ca2+濃度升高。此外還發(fā)現(xiàn)一種與LPI共沉淀的被稱作整合素相關(guān)蛋白（integrin associated protein IAP）的5kDa分子，可能屬于一種多次跨膜細(xì)胞表面分子家族。抗IAP的抗體可以抑制LRI介導(dǎo)的吞噬增強(qiáng)作用，推測(cè)IAP可能與LRI結(jié)合配體的親和力有關(guān)或參與LPI的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程。
